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pubblicato il 05/nov/2013 16:56

Tumori: ISS, passo avanti in comprensione replicazione patologica

Tumori: ISS, passo avanti in comprensione replicazione patologica

(ASCA) - Roma, 5 nov - Nell'intricato meccanismo di replicazione cellulare, esiste un sistema, chiamato checkpoint di fase S, programmato per far si' che tutto fili liscio. Puo' accadere, pero', in presenza di condizioni patologiche, che questo sistema sia difettoso, come nel caso dei tumori, ossia in presenza di uno stato di ''stress replicativo'' cronico. L'accumulo di difetti, ovvero di mutazioni in grado di alterare la funzione di alcune delle proteine chiave del checkpoint di fase S, fa si' che i tumori siano caratterizzati da una crescente instabilita' genomica.

Ed e' proprio questa che il team di ricercatori, coordinati da Pietro Pichierri e da Annapaola Franchitto dell'ISS, in collaborazione con i colleghi del team della Spies dell'Universita' dell'Iowa negli Stati Uniti, sono andati a studiare, riuscendo ad individuare le due proteine chiave responsabili della gestione di uno stato di replicazione patologica. L'indagine, supportata dall'AIRC e dall'AICR, viene oggi pubblicata su Plos Genetics.

''Nel nostro studio - spiega Pichierri - abbiamo scoperto che cellule con alterata funzione del checkpoint di fase S (da noi alterate tramite l'inibizione di una delle proteine chiave di questa via molecolare, la chinasi CHK1) danno il via ad un meccanismo, non attivato in cellule normali, che prevede la funzione di due enzimi, chiamati RAD52 e MUS81, per supportare la sopravvivenza cellulare in condizione di stress replicativo. Tuttavia, l'azione di RAD52 e MUS81, sebbene garantisca la sopravvivenza di cellule deficienti per il checkpoint, determina anche un accumulo di instabilita' cromosomica. Infatti, l'inibizione della via RAD52-MUS81 previene l'accumulo di instabilita' genomica sin dalle prime fasi di sviluppo del tumore limitando la capacita' di sviluppare ulteriori mutazioni''.

Da qui lo spiraglio per una nuova terapia. ''I nostri risultati aprono la via a potenziali approcci terapeutici che limitino l'insorgenza dell'instabilita' genomica oppure sinergizzino con essa per determinare una morte selettiva delle cellule tumorali, facendo cioe' di queste vie molecolari un target terapeutico'', conclude Pichierri.

red/mpd

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