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pubblicato il 04/ott/2013 11:42

Ricerca: Telethon, difetti cardiaci congeniti colpa di mitocondri

Ricerca: Telethon, difetti cardiaci congeniti colpa di mitocondri

(ASCA) - Roma, 4 ott - Uno studio finanziato da Telethon e pubblicato su 'Science', il gruppo di ricerca guidato da Luca Scorrano, professore di Biochimica all'Universita' di Padova e ricercatore dell'Istituto Telethon Dulbecco, ha dimostrato per la prima volta he i mitocondri siano in grado di determinare ''in senso cardiaco'' il destino della cellula a livello embrionale. Questo nuovo studio, svolto in collaborazione con l'Universita' di Washington, suggerisce anche nuovi potenziali meccanismi genetici alla base di alcune cardiopatie congenite.

''Questo risultato e' sorprendente, perche' fino ad oggi si pensava che lo sviluppo degli organi fosse diretto dal nucleo della cellula e che i mitocondri fornissero semplicemente l'energia'', spiega Scorrano, che aggiunge: ''in questo studio abbiamo invece dimostrato come i mitocondri possano determinare il tipo di tessuto che una cellula diventera' durante lo sviluppo embrionale. Fino a ieri avrei detto che questa era fantascienza''.

''Sappiamo che le nostre cellule hanno sviluppato un rapporto costruttivo con quelli che in origine erano invasori esterni'' continua Gerald Dorn, professore di Medicina alla Washington University e coautore dello studio. ''Ora pero' abbiamo dimostrato che questi invasori possono diventare 'i capi'. Sapevamo gia' che i mitocondri possono decidere se avviare o meno la cellula verso la morte: oggi abbiamo dimostrato che possono anche indirizzare il destino della cellula verso il tessuto muscolare cardiaco''.

''La nostra interpretazione dello sviluppo cellulare cambia completamente'' continua Dorn: ''non e' il nucleo a controllare i mitocondri, al contrario sono questi organelli a controllare l'espressione dei geni nucleari e a farlo in modo tale da impedire lo sviluppo delle cellule muscolari cardiache''.

''Questo studio apre nuove porte nella ricerca di geni coinvolti nello sviluppo di difetti cardiaci congeniti, come quelli in cui il cuore risulta piccolo e poco sviluppato: In particolare dovremo cercare mutazioni nelle proteine che regolano la fusione mitocondriale, come le mitofusine. Questi risultati suggeriscono anche che nei pazienti affetti dalle malattie genetiche dovute a difetti nella mitofusina 2 e in Opa 1 - rispettivamente la malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo IIa e l'atrofia ottica dominante - possano esserci problemi cardiaci latenti'', concludono i ricercatori.

red/rus

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