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Venerdì 4 ottobre 2013 - 11:42

Ricerca: Telethon, difetti cardiaci congeniti colpa di mitocondri

(ASCA) – Roma, 4 ott – Uno studio finanziato da Telethon epubblicato su ‘Science’, il gruppo di ricerca guidato da LucaScorrano, professore di Biochimica all’Universita’ di Padovae ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco, ha dimostratoper la prima volta he i mitocondri siano in grado dideterminare ”in senso cardiaco” il destino della cellula alivello embrionale. Questo nuovo studio, svolto incollaborazione con l’Universita’ di Washington, suggerisceanche nuovi potenziali meccanismi genetici alla base dialcune cardiopatie congenite.

”Questo risultato e’ sorprendente, perche’ fino ad oggisi pensava che lo sviluppo degli organi fosse diretto dalnucleo della cellula e che i mitocondri fornisserosemplicemente l’energia”, spiega Scorrano, che aggiunge:”in questo studio abbiamo invece dimostrato come imitocondri possano determinare il tipo di tessuto che unacellula diventera’ durante lo sviluppo embrionale. Fino aieri avrei detto che questa era fantascienza”.

”Sappiamo che le nostre cellule hanno sviluppato unrapporto costruttivo con quelli che in origine erano invasoriesterni” continua Gerald Dorn, professore di Medicina allaWashington University e coautore dello studio. ”Ora pero’abbiamo dimostrato che questi invasori possono diventare ‘icapi’. Sapevamo gia’ che i mitocondri possono decidere seavviare o meno la cellula verso la morte: oggi abbiamodimostrato che possono anche indirizzare il destino dellacellula verso il tessuto muscolare cardiaco”.

”La nostra interpretazione dello sviluppo cellularecambia completamente” continua Dorn: ”non e’ il nucleo acontrollare i mitocondri, al contrario sono questi organellia controllare l’espressione dei geni nucleari e a farlo inmodo tale da impedire lo sviluppo delle cellule muscolaricardiache”.

”Questo studio apre nuove porte nella ricerca di genicoinvolti nello sviluppo di difetti cardiaci congeniti, comequelli in cui il cuore risulta piccolo e poco sviluppato: Inparticolare dovremo cercare mutazioni nelle proteine cheregolano la fusione mitocondriale, come le mitofusine. Questirisultati suggeriscono anche che nei pazienti affetti dallemalattie genetiche dovute a difetti nella mitofusina 2 e inOpa 1 – rispettivamente la malattia di Charcot-Marie-Tooth ditipo IIa e l’atrofia ottica dominante – possano esserciproblemi cardiaci latenti”, concludono i ricercatori.

red/rus

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