(askanews) – Roma, 1 mar – E’ come un ”grilletto” molecolareche spara i linfociti all’attacco degli agenti infettivi chehanno invaso il nostro corpo, ed e’ stato scoperto daricercatori dell’Universita’ Cattolica di Roma – PoliclinicoA. Gemelli. Potrebbe aprire nuove vie di cura contro lemalattie autoimmuni e contro alcune infezioni che possonocronicizzare come la tubercolosi.
Il meccanismo viene azionato da molecole battericherilasciate dal patogeno stesso, che se mal funzionante, puo’contribuire al cronicizzarsi di infezioni o al riacutizzarsidi malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Pubblicatosulla rivista scientifica PlosOne, lo studio e’ statosupportato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla.
La ricerca, svolta utilizzando il Micobatterio dellatubercolosi, e’ stata coordinata da Francesco Ria, docente diImmunologia ed Immunopatologia presso la Facolta’ di Medicinae chirurgia dell’Universita’ Cattolica di Roma.
Il grilletto molecolare e’ la molecola di superficie deilinfociti chiamata TLR2. ”Non solo il microrganismo dellatubercolosi – spiega Ria -, ma anche molti altri batteriposseggono molecole in grado di attivare il grilletto”.
”Paragonando i linfociti a missili intelligenti – precisail professor Ria – esiste un processo ben conosciuto che nelcaso di un’infezione permette di ‘armare’ questi missili(rappresentato dalle cellule dendritiche, che selezionano ilinfociti piu’ adatti a distruggere il bersaglio). Semprecompito delle cellule dendritiche e’ informare i missili sulprobabile luogo in cui si trova il loro bersaglio (cioe’l’agente infettivo) e fornire una specie di codice diguida”.
”Quello che noi abbiamo scoperto era piuttosto inatteso -sottolinea il docente della Cattolica -. Sui linfociti esistecioe’ un meccanismo (la molecola TLR2) che fa si’ che possanoessere ‘sparati’ fuori dai linfonodi. Cio’ che aziona questogrilletto e’ costituito da pezzi, frammenti, parti degliagenti infettivi stessi”. I ricercatori hanno anche scopertoche alcuni individui possono combattere piu’ efficacemente leinfezioni; altri, invece, hanno un valore di soglia piu’elevato: se l’agente infettivo e’ scarsamente concentratopuo’ avvenire il cronicizzarsi di un’infezione.
Il meccanismo puo’ essere coinvolto nelle malattieautoimmuni. Infatti, quando il ”grilletto” e’ azionatopossono partire anche missili che mirano a bersaglisbagliati, per esempio, nei pazienti affetti da malattieautoimmunitarie, ovvero agli organi dello stesso soggetto,causando una riacutizzazione della malattia.
”Quanto scoperto – sottolinea Ria – ci fa pensare che aseconda della costituzione genetica individuale alcunisoggetti possono mobilizzare le proprie cellule T anche inpresenza di basse dosi di batteri e quindi ottenere unarisposta immune piu’ efficace; altri invece permettono apiccole quantita’ di batteri di sopravvivere e restarenascosti alle cellule T, favorendo la cronicizzazione dellemalattie. Inoltre una pur blanda infezione batterica puo’mobilizzare in individui geneticamente predisposti ilinfociti T autoreattivi, rendendoli capaci di entrare negliorgani (come nel Sistema Nervoso Centrale) dove possonocreare danni, e causare cosi’ una riacutizzazione di malattiequali sclerosi multipla o artrite reumatoide”.
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