(askanews) – Roma, 17 gen – Individuare un nuovo bersaglio delvirus di Epstein-Barr (EBV), responsabile della mononucleosiinfettiva (nota anche come ”malattia del bacio”), ma anchedi alcuni tumori e malattie autoimmuni, puo’ aprire la stradaper la messa a punto di nuove strategie terapeutiche volte acontrastare la latenza del virus. In questa direzione va lostudio, condotto dal gruppo coordinato da Eliana Coccia delDipartimento Malattie Infettive, Parassitarie edImmunomediate dell’ISS e pubblicato su European Journal ofImmunology, che ha identificato nelle cellule dendriticheplasmacitoidi (pDC) un nuovo bersaglio della strategia diimmunoevasione operata dal virus. La ricerca e’ statasostenuta dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla e dalMinistero della Salute (Ricerca finalizzata 2007, Programmastrategico ”Patogenesi, diagnosi e terapia della sclerosimultipla alla luce di ipotesi emergenti sul ruolo di alterateinterazioni tra geni e ambiente nello sviluppo dellamalattia” coordinato da Francesca Aloisi)”.
L’approccio utilizzato dai ricercatori dell’ISS si e’sviluppato dall’idea di allargare lo spettro delle cellulesuscettibili all’infezione da EBV. Finora, infatti, gli studisi sono concentrati soprattutto sui linfociti B, principalebersaglio dell’infezione, per identificare come il virusmodifica i meccanismi coinvolti nella trasformazionecellulare o nelle alterazioni della risposta immunitaria. Lostudio identifica invece nelle pDC un nuovo possibile targetdell’infezione. ”Ci siamo chiesti inizialmente se le pDC, le piu’importanti produttrici di interferoni, citochine con unapotente attivita’ antivirale, fossero suscettibiliall’infezione da EBV – spiega Eliana Coccia, coordinatricedella ricerca svolta insieme a Martina Severa – e comepotessero controllare la replicazione virale. Una conclusionea cui e’ giunta la nostra ricerca consiste nell’aver scopertoun nuovo meccanismo con cui EBV puo’ raggirare, a propriovantaggio, le difese immunitarie. Questi risultati aiuterannoa mettere a punto nuovi approcci terapeutici in grado diintervenire sui meccanismi di immunoevasione adottati dalvirus per instaurare la latenza nell’ospite”.
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